Какие типы болезни Альцгеймера бывают? Чем они отличаются и как лечатся

Болезнь Альцгеймера — это не единая болезнь, а как минимум два разных патологических процесса с разными генетическими корнями и разными мишенями для терапии. Средства, которые помогают при одной форме, могут быть бесполезными для другой.

Об этом aif.ru рассказал доктор медицинских наук, профессор Михаил Корякин:

— Мы привыкли думать, что болезнь Альцгеймера — это удел глубоких стариков, который подстерегает каждого, кто доживет до 80–90 лет. И что главные факторы риска — это возраст, питание, высокое давление, детренированность мозга. Но в 2025–2026 годах вышли две научные работы, которые разделили болезнь Альцгеймера на два принципиально разных типа по механизму возникновения.

Первый тип болезни Альцшеймера (раньше его считали просто «повышенным риском») оказался генетически предопределенным — по сути, наследственной формой, которая поражает людей на 10–15 лет раньше.

Второй тип — это «классическая» возрастная форма, но и в ней нашли неожиданную причину: не просто накопление бляшек, а точечные сбои во внутренней «системе навигации» нервных клеток.

Начнем с генетической формы, когда фактор риска становится диагнозом. Раньше было известно, что у каждого человека есть ген APOE. Он существует в трех основных вариантах (аллелях): APOE2, APOE3 и APOE4. Носители одной копии APOE4 имеют повышенный риск болезни Альцгеймера (примерно в 3–4 раза), а носители двух копий (унаследовали APOE4 от обоих родителей) — риск повышен в 10–15 раз. Но это всегда считалось фактором риска, то есть вероятностью, а не неизбежностью.

За них платят десятки тысяч долларов. Но болезнь Альцгеймера они не лечат Подробнее

Что изменилось в 2025–2026 годах?

Крупное исследование, опубликованное в Nature Medicine (и дополненное в 2026 году), проанализировало данные тысяч людей с двумя копиями APOE4 в возрасте от 55 лет и старше. Результат ошеломил: более 95% этих людей к 65–70 годам имели либо явные клинические симптомы болезни Альцгеймера, либо выраженные патологические изменения в мозге (высокий уровень амилоида и тау-белка), выявляемые при ПЭТ-сканировании или анализе спинномозговой жидкости. Вывод, который сделали авторы: наличие двух копий APOE4 следует считать не фактором риска, а генетической причиной болезни Альцгеймера.

Кого это касается? Около 2–3% населения Земли. В Европе и Северной Америке это миллионы людей, которые живут, не зная, что их мозг уже с молодости запрограммирован на развитие Альцгеймера.

Почему это важно?

Если раньше для таких людей профилактика была размытой («здоровый образ жизни, тренируйте память»), то теперь понятно: им нужен ранний молекулярный скрининг (например, анализ крови на амилоид уже в 40–45 лет) и целенаправленная терапия, которая, возможно, сможет отодвинуть начало болезни на годы. Более того, клинические испытания препаратов теперь должны отдельно анализировать эффективность у носителей двух копий APOE4 — возможно, для них нужны иные дозировки или иные мишени.

Теперь о другой форме. Раньше при классической возрастной форме Альцгеймера (у людей без APOE4 или с одной копией) долгое время главными виновниками считали два белка: амилоид-бета (образует бляшки между нейронами) и тау-белок (образует клубки внутри нейронов). Почему они начинают неправильно сворачиваться и накапливаться — оставалось загадкой. Что изменилось в 2025–2026 годах?

В начале 2026 года вышло исследование (опубликовано, например, в Nature Communications и поддержано данными генетического анализа тысяч пациентов), которое показало, что ключевую роль в запуске процесса играют не сами бляшки, а точечные генетические поломки, нарушающие внутриклеточный транспорт. Представьте нейрон как сложную логистическую компанию. По его отросткам (аксонам) постоянно едет транспорт с белками, органеллами, сигнальными молекулами. Этот транспорт осуществляется по специальным путям (микротрубочкам) с помощью белков-«тягачей» (кинезины и динеины). В результате новое исследование выявило, что у многих пациентов со спорадической (не наследственной) формой Альцгеймера есть редкие, но функционально значимые мутации в генах, кодирующих эти «тягачи» и белки, которые крепят грузы к путям. Из-за этих поломок транспорт в нейроне начинает тормозить. Амилоид-бета и тау-белок, которые должны нормально перемещаться и утилизироваться, накапливаются в пробках, слипаются и запускают патологический каскад. То есть бляшки и клубки — это следствие, а не первопричина. Это меняет логику лечения.

Вы тоже рискуете. Найден новый фактор, повышающий риск Альцгеймера на треть Подробнее

Если раньше все усилия фармкомпаний были направлены на то, чтобы «растворить» уже образовавшиеся бляшки (и это давало очень скромные результаты), то новая концепция предлагает: ремонтировать транспортную систему. Восстанавливать работу кинезинов, укреплять микротрубочки, помогать нейрону разруливать пробки, тогда и бляшки перестанут образовываться.

Уже разрабатываются экспериментальные препараты, которые воздействуют на эти механизмы (например, стабилизаторы микротрубочек), и они проходят доклинические испытания. Это открывает новую эру в лечении — не уборка мусора, а «ремонт логистики».

Объединяя оба открытия, мы получаем новую карту болезни Альцгеймера. Для 2–3% людей (носителей двух копий APOE4) — это практически неизбежная, генетически предопределенная форма. Для остальных — болезнь запускается не «просто старостью», а конкретными молекулярными поломками в системе внутриклеточного транспорта. Это значит, что появляются новые биомаркеры для ранней диагностики (например, определение уровня поврежденных белков-«тягачей» в спинномозговой жидкости или даже в крови). Разрабатываются принципиально новые лекарства — не против бляшек, а «ремонтники нейронных путей».