Ученые из штата Джорджия выявили взаимосвязь между активностью нейронов и кровотоком в глубине мозга. Также они определили то, как именно соль может повлиять на мозг.
Когда нейроны активизируются, начинается быстрое увеличение кровяного потока. Такая взаимосвязь называется нервно-сосудистой, или функциональной гиперемией. Она задействована в расширении кровеносных сосудов мозга — артериол.
Исследования, которые проводились ранее, ограничивались поверхностными областями мозга, в частности, корой. И на этом фоне проверялись теории, как меняется кровоток в ответ на сенсорные стимулы, например, зрительные или слуховые.
Междисциплинарная группа ученых, которую возглавил доктор Хавьер Стерн, профессор нейробиологии в штате Джорджия и директор университетского центра нейровоспаления и кардиометаболических заболеваний, выработала новый подход к изучению. Команда сферой своих интересов выбрала гипоталамус как глубокую область мозга, отвечающую за важные функции организма (питье, прием пищи, регулирование температуры тела, репродуктивную функцию). Также в ходе исследования было изучено, как меняется кровоток в гипоталамусе из-за потребления соли.
«Мы выбрали соль, потому что организму необходимо очень точно контролировать уровень натрия. У нас даже есть особые клетки, которые определяют, сколько соли в вашей крови, — сказал Стерн. — Когда вы принимаете соленую пищу, мозг ощущает это и активирует ряд компенсаторных механизмов, чтобы снизить уровень натрия».
Отчасти для этого организм использует активацию нейронов, вызывающих высвобождение антидиуретического гормона, играющего ключевую роль в поддержании надлежащей концентрации соли. И тут, в отличие от ранее имеющихся исследований, было обнаружено, что скорость кровотока снижается из-за активации нейронов в гипоталамусе.
«Полученные данные застали нас врасплох, потому что мы наблюдали сужение сосудов, которое является противоположностью тому, что большинство людей описывают в коре головного мозга в ответ на сенсорный стимул, — сказал Стерн. — Снижение кровотока обычно наблюдается в коре головного мозга при таких заболеваниях, как болезнь Альцгеймера, после инсульта или ишемии».
Ученые назвали это явление «обратным нервно-сосудистым сцеплением», или уменьшением кровотока, которое приводит к гипоксии. Они также наблюдали другие нюансы: в коре головного мозга реакция сосудов на стимулы очень локализована, и расширение происходит быстро. В гипоталамусе реакция была диффузной и происходила медленно, в течение длительного периода времени.
«Когда мы едим много соли, уровень натрия у нас остается повышенным в течение длительного времени, — сказал Стерн. — Мы считаем, что гипоксия — это механизм, который усиливает способность нейронов реагировать на длительную солевую стимуляцию, позволяя им оставаться активными в течение длительного периода».
Такие результаты приводят к новым вопросам — как гипертония может влиять на мозг. Есть мнение, что гипертония часто зависит от соли и развивается на фоне ее чрезмерного потребления. И теперь исследовательская группа планирует изучить определенный ими механизм обратной нервно-сосудистой связи на животных. Это позволит определить, способствует ли такой механизм развитию солевой гипертонии. Также они планируют использовать свой подход для изучения прочих областей мозга и других состояний, таких как депрессия, избыточный вес, нейродегенративные нарушения.
«Если вы хронически употребляете много соли, у вас будет гиперактивация нейронов вазопрессина. Этот механизм может затем вызвать чрезмерную гипоксию, которая может привести к повреждению тканей в головном мозге, — сказал Стерн. — Если мы сможем лучше понять этот процесс, мы сможем разработать новые цели, чтобы остановить эту гипоксозависимую активацию и, возможно, улучшить результаты лечения людей с повышенным артериальным давлением, зависящим от соли».
При подготовке материала использовались следующие источники: