Гипотиреоз связан с недостаточностью гормонов щитовидной железы в организме, а тиреотоксикоз – с их избытком. Оба эти состояния негативно влияют на здоровье. Но коррекции всё же лучше поддаётся нехватка тиреоидных гормонов.
Наши эксперты:
Гипотиреоз и тиреотоксикоз (его ещё называют гипертиреозом) не заболевания, а синдромы, т. е. комплексы симптомов, которые могут сопровождать многие патологии щитовидной железы. Поэтому мало просто выявить тип дисфункции, надо выяснить и причину, вызвавшую сбой.
На разных скоростях
Тиреоидные гормоны – универсальные регуляторы скорости обменных процессов в клетке. Если щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов, увеличивается скорость работы клетки, «сжигания» субстратов и производства энергии и тепла. Эта работа на износ приводит к тому, что клетка истощается и повреждается. От тиреотоксикоза в первую очередь страдают сердечно-сосудистая и нервная системы, а также желудочно-кишечный тракт, кости, половая функция – происходит рассогласование функций всего организма.
При нехватке тиреоидных гормонов скорость обменных процессов, наоборот, замедляется, что тоже нарушает работу сердца, головного мозга, желудочно-кишечного тракта, репродуктивной системы и т. д. Тяжесть симптомов и осложнений зависит от выраженности дисфункции, но при прочих равных тиреотоксикоз всё же опаснее и переносится тяжелее, чем гипотиреоз.
По внешнему виду
Говорят, заподозрить нехватку или избыток тиреоидных гормонов можно и без анализов – достаточно внимательно понаблюдать за пациентом. Полнота, вялость и замедленность в движениях, зябкость, слабый пульс, проблемы с памятью и сообразительностью – признаки гипотиреоза. А если человек худ, реактивен, порывист, нервозен, страдает тахикардией, у него, возможно, есть тиреотоксикоз.
На самом деле выраженность симптомов значительно варьируется в зависимости от скорости их развития, степени дисфункции, а также от возраста пациента. Если патология развивается постепенно, клинические проявления зачастую бывают стёртыми. При быстром же развитии гипотиреоза (например, после удаления щитовидной железы) или тиреотоксикоза (при болезни Грейвса) симптомы будут выражены явно. У пожилых пациентов клиника зачастую проявляется слабо.
Гормоны без контроля
Самая частая причина гипотиреоза у взрослых – аутоиммунный тиреоидит (АИТ), т. е. агрессия иммунной системы по отношению к тканям щитовидной железы, которая приводит к воспалению и снижению её функции. Реже гипотиреоз развивается вследствие медицинских манипуляций: операций на щитовидной железе, радиойодтерапии, при облучении головы и шеи.
Причиной развития тиреотоксикоза обычно становится такое аутоиммунное заболевание, как болезнь Грейвса, когда иммунная система вследствие возникшей в ней поломки начинает вырабатывать антитела к рецептору ТТГ. Они-то и заставляют щитовидную железу продуцировать много гормонов. Реже тиреотоксикоз провоцируют «горячие», или автономные, узлы в щитовидной железе, которые в отличие от здоровых тканей этого органа «не слушаются» гипофиза, выделяющего гормон ТТГ, и продуцируют избыток тиреоидных гормонов.
Йода мало?
Как ни странно, дефицит йода не приводит к развитию гипотиреоза. Может быть, это теоретически возможно лишь в каких-нибудь племенах, где люди едят только сырую капусту. Компенсаторные возможности щитовидной железы очень велики, и она способна синтезировать достаточное количество гормонов даже при значительной нехватке йода. Так что гипотиреоз по этой причине вряд ли возникнет, а вот тиреотоксикоз, вполне возможно, появится ближе к старости. Именно длительно существующий дефицит йода – фактор риска появления узлов в щитовидной железе, в том числе «горячих», гиперфункционирующих.
Адекватного анализа на дефицит йода не существует. И конечно, йодные сетки и прочие народные способы диагностики дефицита йода не имеют под собой никакой доказательной базы. Об обеспеченности конкретной территории йодом можно косвенно судить, например, по распространённости на ней узлового зоба.
Важно!
Чтобы избежать йододефицита, нужно потреблять физиологическое количество йода – 100–200 мкг в день. Йодированная соль вполне обеспечивает эту потребность. Если же человек из-за болезни сердца или почек ограничивает соль в рационе, либо категорически против йодированной соли, либо относится к группе риска по йододефициту (беременные, кормящие женщины, дети до 2 лет), рекомендуется принимать препараты йодида калия дополнительно.
Как это лечить
При гипотиреозе назначается заместительная терапия тироксином, восполняющая нехватку гормона. Поскольку тироксин действует длительно, его можно принимать 1 раз в день. Существует адекватный маркер компенсации гипотиреоза – уровень ТТГ, в зависимости от которого корректируется доза тироксина.
С лечением тиреотоксикоза сложнее: при болезни Грейвса можно заблокировать выработку тиреоидных гормонов тиреостатиками, но эффективность курса медикаментозной терапии не превышает 25%. При рецидиве болезни, а также при узловом токсическом зобе нужны радикальные меры – удаление гиперфункционирующей щитовидной железы или «горячих» узлов с помощью радиойодтерапии или хирургической операции.
Скрининг щитовидной железы
Тест на наличие нарушений функции щитовидной железы – анализ крови на ТТГ. Если этот гормон:
- в норме (0,4–4,0 мЕд/л), щитовидная железа работает как надо;
- снижен (признак тиреотоксикоза), необходимо сдать анализы крови на свободный Т3 и свободный Т4;
- повышен (признак гипотиреоза), надо сдать анализ крови только на свободный Т4.
После подтверждения гипотиреоза/тиреотоксикоза надо выяснить, чем они вызваны. Для этого проводятся:
- анализ крови на антитела к рецептору ТТГ (маркер болезни Грейвса);
- анализ крови на антитела к тиреопероксидазе (указывают на аутоиммунный тиреоидит при гипотиреозе);
- УЗИ щитовидной железы покажет признаки аутоиммунного заболевания или позволит обнаружить узлы;
- сцинтиграфия (при необходимости) позволит дифференцировать причины тиреотоксикоза.