Специалисты Гарвардской медицинской школы провели исследовательскую работу, в которой подробно рассмотрели пошаговый путь, которым бактерии прорываются через защитные слои мозга — оболочки. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature. Специалисты пришли к выводу, что бактерии используют нервные клетки оболочек мозга, чтобы снизить иммунную защиту. Они назвали путь, который используют бактерии, «хитрым маневром, обеспечивающим выживание патогенов и развитие распространенных заболеваний». Об этом рассказал старший автор исследования Исаак Чиу, доцент кафедры иммунологии в США.
К инфекции, по выводам авторов эксперимента, приводят химическое вещество, которое высвобождается нервными клетками, и рецептор иммунной клетки, блокируемый этим химвеществом. В рамках работы специалисты выяснили, что блокирование того или другого может помешать внедрению бактерий в мозг.
Сегодня менингит лечат антибиотиками и стероидами, которые подавляют воспаление. При этом они не могут предотвратить осложнения патологии, особенно если лечение было начато поздно. Поэтому врачи постоянно находятся в поиске новых вариантов терапии.
Как бактерии проникают через оболочки?
Мозговые оболочки — это три мембраны, лежащие друг над другом, они захватывают головной и спинной мозг. Оболочки помогают защищать ЦНС от травм, повреждений и инфекционных агентов. Во внешнем слое (твердой мозговой оболочке) есть болевые нейроны, определяющие сигналы от токсинов или ударов. Именно этот слой и попал в фокус внимания ученых. Ведь он считается защитной пограничной тканью. В ходе более ранних исследований было определено, что в этой оболочке есть иммунные клетки.
В своей работе ученые из Гарвардской медицинской школы сосредоточились на двух бактериях рода стрептококков. Именно Streptococcus pneumoniae и Streptococcus agalactiae являются основными возбудителями менингита. Было обнаружено, что бактерии выделяют токсин, активирующий болевые нейроны в оболочке мозга. Отмечено, что их активация может объяснять интенсивную головную боль — именно ее называют отличительной чертой менингита. После эти нейроны начинают выделять специальное сигнальное вещество, которое присоединяется к рецептору иммунных клеток-макрофагов. Когда они вступают во взаимодействие, иммунная клетка отключается.
В норме макрофаги при обнаружении патогена должны атаковать, уничтожать и поглощать патоген. Также макрофаги посылают сигналы другим иммунным клеткам для активизации второй линии защиты. При воздействии бактерии по описанной выше схеме макрофаги теряют способность привлекать к защите другие клетки. Бактерии начинают размножаться и приводят к распространению инфекции. Все выводы были подтверждены при опытах на мышах.
Соединения, которые могут блокировать и выделяемое сигнальное вещество, и рецептор макрофага, к которому оно присоединяется, обнаружены в ряде препаратов для лечения мигрени — это состояние возникает в верхнем слое твердой мозговой оболочки. И сейчас этот момент заслуживает дальнейшего изучения. Также в рамках будущих исследований планируется рассмотреть, как будут работать вместе блокаторы сигнала и рецептора и антибиотики для лечения менингита.
При подготовке материала использованы следующие источники: