aif.ru counter
11.02.2010 13:09
1762

Наша судьба записана в наших генах. И это доказала наука

Британские ученые впервые обнаружили плохой ген, от которого зависит скорость нашего старения. Это открытие объясняет, почему одни стареют быстрее, а другие — медленнее, почему организм одногодок по своему внутреннему, или как говорят специалисты, по биологическому возрасту может отличаться на 5-10 лет и даже больше. Медикам хорошо известны парадоксальные случаи, когда у 80-летних гипертоников бывают здоровые сосуды сердца, а у 40-летних стройных и кажущихся здоровыми людей, не имеющих никаких факторов риска, вдруг развивается инфаркт: их сосуды закупорены атеросклеротическими бляшками. Похоже, дело именно в этом плохом гене. Ученые называют его малопонятной для нас аббревиатурой TERC. Они обнаружили три варианта гена — хороший, плохой и очень плохой.

Знать или не знать, вот в чем вопрос

Хотите знать, какой вариант достался вам? Наверняка скоро появится диагностикум, позволяющий определить этот «вариант судьбы», и для этого нужно будет лишь взять каплю крови или еще проще и безболезненнее — потереть ватной палочкой по внутренней стороне щеки, чтобы получить несколько клеточек со слизистой. А пока такие исследования могут делать только в интересах большой науки, можно поиграть в лотерею. Уже известно, что обладателями плохого варианта являются 38% людей, очень плохого — 7%, а у оставшихся 55% — все ОК. Цифры не очень обнадеживающие, соотношение между плохим и хорошим вариантами почти «50 на 50». То есть это совсем не редкая генетическая болезнь, встречающаяся у одного из нескольких тысяч или даже реже.

Но все равно в этом есть повод для оптимизма. Чем масштабнее проблема, тем больше сил будет брошено на ее решение. И всегда есть повод для осознанного выбора — знать или не знать, а зная, противостоять судьбе или покорно принять ее. Уже сейчас ученые, проводившие исследование, говорят, что судьба судьбой, но и самим плошать не надо. У них есть конкретные советы для обладателей плохих вариантов гена.

Конечно, многим эти рекомендации могут показаться банальными и невыполнимыми, ведь люди всегда мечтают о волшебной таблетке, решающей все проблемы и позволяющей ни в чем себя не ограничивать. Так не бывает. Нужно от чего-то отказываться, и в данном случае — от курения. Как уже было доказано, эта привычка сокращает теломеры, то есть особые структуры в наших генах, и так укорачивающиеся по мере старения.

Наш человек

Здесь нужно сделать небольшое научное отступление. Эти теломеры «выдумал» в 1970-е годы наш соотечественник Алексей Оловников. Никто о них тогда понятия не имел, а он доказал, что они должны быть, чтобы наши клетки и организм работали нормально — жили, старели и умирали по мере укорочения теломер. Причём доказал это «на кончике пера», то есть чисто теоретически, а это очень редкий случай в биологии — все-таки эта наука по преимуществу практическая.

Но вскоре эти теломеры действительно обнаружили, и красивая теория стала реальностью. Практики, занимающиеся теломерами, уже получили за свои исследования две Нобелевские премии — последнюю в прошлом году, а нашего теоретика при этом всегда забывают. В мире признают его приоритет в открытии теломер, но как дело доходит до премий, забывают.

Похоже, идею Оловникову подсказали мифические Парки, плетущие нить судьбы. Теломеры — это такие структуры на конце нитей ДНК, как кончики на шнурках, не позволяющие им «пушиться». Нити ДНК особым образом свернуты в гены. Когда клетка делится пополам, они развертываются и потом удваиваются: каждой новой клетке нужна своя нить ДНК. Но после каждого деления, теломеры становятся чуть короче. И чем старее человек, тем меньше становится их длина. Теперь представьте, что человек родился уже с короткими теломерами на концах ДНК. Ресурс деления его клеток меньше, и жизнь его короче. А английские ученые и обнаружили, что длина теломер зависит от варианта гена TERC. В нем зашифрован фермент теломераза. При плохих «вариантах судьбы» ген плохо активирует теломеразу, и она слабо синтезирует, надстраивает теломеры — это происходит, когда мы еще находится в утробе матери. В результате, к моменту рождения они оказываются меньше. Представляете, судьба каждого действительно во многом предопределена еще до его появления на свет.

Дальше по жизни теломеры будут только сокращаться — после каждого деления клеток и после ряда негативных воздействий на них. Учеными доказано, что на скорость их сокращения влияют курение, вредные экологические факторы, низкая физическая активность, лишний вес. Пока это основные направления удара, позволяющие подкорректировать свою судьбу в лучшую сторону. Но наверняка будут появляться новые цели.

Обратной силы не имеет

Резонно задать вопрос, а можно ли как-то повлиять на плохие гены, чтобы они активнее производили теломеразу, а она в свою очередь, удлиняла бы сами теломеры? Ведь научились же ученые активировать так называемые гены долголетия. К сожалению, здесь этот вариант не проходит. Мы неоднократно писали в «Аргументах и Фактах» о семействе SIRT-генов — их активация реально продлевает жизнь. Но активировать ген TERC и фермент теломеразу уже поздно — она работает у плода, пока он развивается, и практически останавливается при его появлении на свет. Как закон не имеет обратной силы, так и воздействие на плохие варианты этого гена уже не работает — они уже сделали свое черное дело еще до рождения человека.

Но, похоже, есть реальные способы продления жизни, не влияющие ни на этот ген, ни на теломеразу.

Это связано и с главной семейкой SIRT, и с прочими генами, тоже влияющими на продолжительность жизни, а также с другими механизмами. Исследования в этом направлении ведутся очень активно, и в последние годы учеными открыты еще несколько подобных генов. Названия их порой жуткие, и что-то говорящие только специалистам (см. таблицу). Мы их приводим лишь в качестве доказательств того, что научная активность в этом направлении очень высока, так что у нас есть немало поводов для оптимизма. Чтобы продлевать жизнь, одни из этих генов нужно активировать, другие, наоборот, притормаживать. Эффективность такого воздействия доказана в серьезных исследованиях на животных. И, возможно, в скором времени фармакологи придумают новые препараты, влияющие и на эти гены. А вот препараты-активаторы SIRT-генов уже есть, и в скором времени могут быть официально зарегистрированы.

Название гена
На каких животных испытывался
Насколько он удлиняет жизнь в эксперименте
Гены, которые нужно притормаживать
TOR
Дрожжи, черви, дрозофила
от 30 до 250%
FoxO
Черви, дрозофила, мыши
До 200%
Clock-гены
Черви
30%
P66Shc
Мыши
27%
Pou1F1
Мыши
42%
Гены, которые нужно активировать
AMPK
Черви
10%
CAT
Мыши
15%
Klotho
Мыши
18-31%
P66
Мыши
27%

 

Смотрите также:

Оставить комментарий (1)

Самое интересное в соцсетях

Топ 5 читаемых



Самое интересное в регионах
Роскачество